细胞基本属性 | |||||
产品名称 | IRF9 knockout THP-1 cell line | ||||
产品货号 | IMKO-H057 | ||||
产品规格 | 1×106cells/T25或1mL冻存管 | ||||
储存及运输 | 干冰运输;储存在液氮中 | ||||
产品分类 | 细胞 | ||||
物种 | 人 | ||||
修饰基因 | IRF9 | ||||
修饰类型 | 基因敲除 | ||||
转导方法 | CRISPR/Cas9 | ||||
克隆类型 | 纯化克隆 | ||||
细胞鉴定 | 通过遗传学方法确认基因敲除 | ||||
细胞形态 | 上皮细胞样 | ||||
生长特性 | 贴壁生长 | ||||
培养体系 | 90%MEM+10% FBS+1%PS | ||||
传代比例 | 1:2至1:3 | ||||
传代周期 | 每周3次 | ||||
培养条件 | 气相:95%空气+5%二氧化碳;温度:37℃ | ||||
冻存条件 | 无血清冻存液,液氮储存 | ||||
补充内容 | IRF9(干扰素调节因子9)是一种转录因子,属于干扰素调节因子(IRF)家族。IRF9在干扰素刺激基因(ISGs)的表达中起关键作用,这些基因在抗病毒和免疫反应中发挥重要作用。IRF9通过形成异源二聚体复合物(STING复合物)与TBK1(TANK结合激酶1)和IFI27一起,参与激活ISGs的表达。 IRF9的失调与多种疾病有关,包括感染、自身免疫性疾病和某些类型的癌症。因此,IRF9是药物设计和疾病治疗中的一个重要靶点。 在实验室研究中,IRF9通常作为抗病毒和免疫反应的一个标志物,用于研究细胞如何响应病毒感染。此外,IRF9的过表达或缺失模型被用于研究其在细胞生长、凋亡和免疫反应中的作用。 IRF9基因敲除模型用于研究其在体内的功能。这些模型显示,IRF9的缺失会导致对病毒感染的抵抗力减弱,影响细胞的生存和功能。 在临床研究中,IRF9的表达和活性可以作为诊断和监测某些疾病进展的指标。通过深入了解IRF9的功能和作用,科学家们希望能够开发出新的治疗方法来治疗与病毒感染和免疫反应相关的疾病。 | ||||
构建方法 | |||||
IRF9基因敲除细胞系构建通常涉及的步骤 | 1. 设计敲除序列:设计特定的DNA序列,这些序列可以与IRF9基因的靶位点结合,从而导致基因的敲除。 2.构建表达载体:将设计的sgRNA序列和Cas9基因克隆到表达载体中,这个载体将被转染到目标细胞中。 3.细胞转染:将构建的表达载体通过化学方法或病毒载体系统转入目标细胞中。 4.基因编辑:Cas9酶在sgRNA的引导下识别并切割目标基因,导致DNA断裂。 5.筛选和验证:通过PCR、测序或特定的分子标记来确认是否成功敲除IRF9基因。 6.功能分析:对敲除IRF9基因的细胞进行功能分析,以评估基因敲除对细胞代谢、生长和分化的影响。 7. 稳定细胞系的建立:经过验证的敲除细胞会继续培养,以建立稳定的细胞系。 | ||||
IRF9基因的基本信息 | Species | Gene Symbol | Gene ID | GenBank Accession | Transcript |
Human (Homo sapiens) | IRF9 | 10379 | NM_006084.5 | NP_006075.3 | |
关于基因 | Official Symbol | IRF9 | |||
Previous Symbol | - | ||||
Official Full Name | Interferon regulatory factor 9 | ||||
Synonyms | - | ||||
Location | 14q12 | ||||
Gene Type | Protein-coding | ||||
Uniprot ID | D3DS61, Q00978 | ||||
Pathway/Library | Interferon signaling | ||||
Gene Summary | This gene encodes a member of the interferon regulatory factor (IRF) family, a group of transcription factors with diverse roles, including virus-mediated activation of interferon, and modulation of cell growth, differentiation, apoptosis, and immune system activity. Members of the IRF family are characterized by a conserved N-terminal DNA-binding domain containing tryptophan (W) repeats. Mutations in this gene result in Immunodeficiency 65. [provided by RefSeq, Jul 2020] |
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