| 细胞基本属性 | |||||
| 产品名称 | Bid knockout HeLa cell line | ||||
| 产品货号 | IMKO-H019 | ||||
| 产品规格 | 1×106cells/T25或1mL冻存管 | ||||
| 储存及运输 | 干冰运输;储存在液氮中 | ||||
| 产品分类 | Hela细胞 | ||||
| 物种 | 人 | ||||
| 修饰基因 | Bid | ||||
| 修饰类型 | 基因敲除 | ||||
| 转导方法 | CRISPR/Cas9 | ||||
| 克隆类型 | 纯化克隆 | ||||
| 细胞鉴定 | 通过遗传学方法确认Bid基因敲除 | ||||
| 细胞形态 | 上皮细胞样 | ||||
| 生长特性 | 贴壁生长 | ||||
| 培养体系 | 90%MEM+10% FBS+1%PS | ||||
| 传代比例 | 1：2至1：3 | ||||
| 传代周期 | 每周3次 | ||||
| 培养条件 | 气相：95%空气+5%二氧化碳;温度：37℃ | ||||
| 冻存条件 | 无血清冻存液，液氮储存 | ||||
补充内容 | Bid基因在细胞凋亡调控中起着重要作用。它编码的蛋白质与促凋亡激素BAX或抗凋亡激素BCL2异源二聚化，从而调节细胞凋亡。该蛋白质是BCL-2细胞凋亡调控家族的成员之一，是由CASP8诱导的线粒体损伤的介质；CASP8通过剪切该编码蛋白质来介导线粒体损伤。 Bid基因的功能特点在于其作为凋亡信号传导通路中的一个重要角色。它的表达受多种调控因素的影响，如p53对其进行化学敏感性调控的贡献。Bid基因在细胞因子调节、细胞凋亡和启动自噬等过程中扮演着重要角色，参与调控细胞生存和死亡的平衡。 | ||||
| 构建方法 |  | ||||
| GSDMD基因敲除细胞系构建通常涉及的步骤 | 1.选择合适的sgRNA序列，使其能够特异性地靶向Bid基因，并引导Cas9核酸酶对该基因进行切割。 2.合成设计好的sgRNA序列，并准备Cas9核酸酶，以便在细胞内进行基因编辑。 3.将sgRNA和Cas9核酸酶共转染到目标细胞系中，确保它们能够进入细胞并进行基因敲除作用。 4.利用特定的筛选方法，如PCR、Western blot或细胞克隆等技术，筛选出基因敲除阳性的细胞克隆。 5.通过分子生物学技术，如PCR、测序等验证细胞中Bid基因的敲除效果，确认细胞系中对Bid基因的编辑已成功实现。 6.对敲除阳性细胞系进行功能性鉴定，比如细胞增殖、凋亡、信号转导通路等方面的研究，评估Bid基因敲除引起的生物学效应。 7. 选取并验证Bid基因敲除效果明显的细胞克隆，建立并保存稳定的Bid基因敲除细胞系用于后续实验研究。 | ||||
| GSDMD基因的基本信息 | Species | Gene Symbol | Gene ID | GenBank Accession | Transcript |
Human (Homo sapiens) | BID | 637 | NM_197966.3 | NP_932070.1 | |
| 关于基因 | Official Symbol | BID | |||
| Previous Symbol | BID | ||||
| Official Full Name | BH3 interacting-domain death agonist | ||||
| Synonyms | BID, BH3-interacting domain death agonist | ||||
| Location | 22q11.21 | ||||
| Gene Type | protein-coding | ||||
| Uniprot ID | B3KT21 | ||||
| Pathway/Library | Apoptosis, Bcl-2 family pathways | ||||
| Gene Summary | This gene encodes a death agonist that heterodimerizes with either agonist BAX or antagonist BCL2, and thus regulate apoptosis. The encoded protein is a member of the BCL-2 family of cell death regulators. It is a mediator of mitochondrial damage induced by caspase-8 (CASP8); CASP8 cleaves this encoded protein, and the COOH-terminal part translocates to mitochondria where it triggers cytochrome c release. Multiple alternatively spliced transcript variants have been found. [provided by RefSeq, Aug 2020] | ||||
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