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CBL knockout HeLa cell line

CBL knockout HeLa cell line

产品货号:IMKO-H030

产品规格:1×106cells/T25或1mL冻存管

生长特性:贴壁生长

细胞形态:上皮细胞样

培养体系:90%MEM+10% FBS+1%PS

价格:9000元

搭配培养体系
 细胞基本属性
产品名称CBL knockout HeLa cell line
产品货号IMKO-H030
产品规格1×106cells/T25或1mL冻存管
储存及运输干冰运输;储存在液氮中
产品分类293T细胞
物种
修饰基因CBL
修饰类型基因敲除
转导方法CRISPR/Cas9
克隆类型纯化克隆
细胞鉴定通过遗传学方法确认CBL基因敲除
细胞形态上皮细胞样
生长特性贴壁生长
培养体系90%MEM+10% FBS+1%PS
传代比例1:2至1:3
传代周期每周3次
培养条件气相:95%空气+5%二氧化碳;温度:37℃
冻存条件无血清冻存液,液氮储存
补充内容CBL(Caskin-like binding protein)基因,全称为CASK-like binding protein,是一个编码E3泛素连接酶的基因,属于原癌基因家族。E3泛素连接酶是一类重要的蛋白质,能够将泛素(ubiquitin)分子添加到目标蛋白上,这一过程称为泛素化,是细胞内蛋白质降解和信号转导调控的重要机制。 CBL基因编码的蛋白质包含一个RING finger结构域,这是E3泛素连接酶的关键结构,能够促进泛素从泛素结合酶(E2)转移到特定底物上。此外,CBL蛋白还含有一个N端磷酸酪氨酸结合域,可以与被酪氨酸激酶活化的蛋白质相互作用,并将它们标记为蛋白酶体降解的靶点。因此,CBL在多种信号转导途径中起到负调节器的作用。 在癌症研究中,CBL基因的突变和异常表达与多种人类癌症的发生发展有关,包括急性髓系白血病(AML)。CBL基因的突变有时也会导致努南综合征样疾病,这是一种遗传性疾病,表现为生长迟缓、发育异常和智力障碍等症状。
构建方法图片2.jpg
CBL基因敲除细胞系构建通常涉及的步骤

1.细胞株的建立:首先需要选择合适的细胞株进行培养,并建立稳定的培养环境。 

2.克隆筛选:通过添加相应的筛选试剂,对特定的突变细胞进行克隆,并对其进行显微镜检查。 

3.细胞生长和基因表达分析:在培养过程中,需要对细胞的生长情况和基因表达情况进行监测和分析,以确保细胞的正常生长和突变细胞的稳定表达。

4.基因敲除细胞的筛选和鉴定:在基因敲除细胞培养过程中,需要筛选出含有CBL基因突变体的细胞,并进行鉴定和分析。 

5. 建立稳定细胞株:经过基因敲除筛选和鉴定的细胞,需要进行长时间的稳定培养,并确认其稳定性、一致性和适应度,以形成稳定细胞株。

CBL基因的基本信息

Species

Gene Symbol

Gene ID

GenBank Accession

Transcript

Human (Homo sapiens)

CBL

867

NM_005188.4

NP_005179.2

关于基因Official SymbolCBL
Previous SymbolCBL
Official Full NameCasitas B-lineage Lymphoma
SynonymsRNF55
Location11q23.3
Gene Typeproto-oncogene
Uniprot IDA3KMP8, P22681
Pathway/LibraryRTK
Gene SummaryThis gene is a proto-oncogene that encodes a RING finger E3 ubiquitin ligase. The encoded protein is one of the enzymes required for targeting substrates for degradation by the proteasome. This protein mediates the transfer of ubiquitin from ubiquitin conjugating enzymes (E2) to specific substrates. This protein also contains an N-terminal phosphotyrosine binding domain that allows it to interact with numerous tyrosine-phosphorylated substrates and target them for proteasome degradation. As such it functions as a negative regulator of many signal transduction pathways. This gene has been found to be mutated or translocated in many cancers including acute myeloid leukaemia, and expansion of CGG repeats in the 5' UTR has been associated with Jacobsen syndrome. Mutations in this gene are also the cause of Noonan syndrome-like disorder. [provided by RefSeq, Jul 2016]

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